Các thông số của máy thở

     
Tác giả: Pedro Leme Silva, Patricia R.M.RoccoChuyên ngành: Hồi sức cung cấp cứuNhà xuất bản:Bản dịch của BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1Năm xuất bản:Đang cập nhậtTrạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy vấn cập: cộng đồng

Những điều cơ bạn dạng về cơ học hô hấp: các thông số kỹ thuật dẫn xuất từ thứ thở

Pedro Leme Silva, Patricia R.M.Rocco

Bản dịch của BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Thông khí cơ học là một trong hệ thống cung cấp sự sống được sử dụng để bảo trì chức năng phổi đầy đủ ở những bệnh nhân bị bệnh nặng hoặc đang rất được gây mê toàn thân. Tác dụng và hiểm họa của thở vật dụng không chỉ nhờ vào vào cách setup của người quản lý máy (đầu vào), ngoài ra vào cách lý giải của họ về các thông số kỹ thuật có xuất phát từ sản phẩm thở (đầu ra), đang hướng dẫn các chiến lược thở máy. Sau thời điểm các nguồn vào — thể tích khí lưu giữ thông (VT), áp lực nặng nề dương thời điểm cuối kỳ thở ra (PEEP), tần số thở (RR) với lưu lượng khí hít vào (V’) - đã làm được điều chỉnh, những đầu ra sau sẽ được đo: PEEP nội tại, áp lực đè nén đỉnh (Ppeak) và áp lực nặng nề bình nguyên (Pplat), áp lực truyền đụng (ΔP), áp lực đè nén xuyên phổi (PL), tích điện cơ học, năng suất cơ học cùng cường độ. Trong quy trình thở máy tất cả hỗ trợ, bên cạnh các thông số kỹ thuật này, áp lực tạo nên 100 ms sau khi bước đầu nỗ lực hít vào (P0.1) cùng tích số áp lực-thời gian mỗi phút (PTP/phút) cũng bắt buộc được tiến công giá. Các thông số nói bên trên nên được coi như như một tập hòa hợp các công dụng đầu ra, tất cả đều cần được theo dõi nghiêm ngặt tại giường căn bệnh để cải cách và phát triển thở máy cá thể hóa theo từng ngôi trường hợp cầm cố thể. Xung quanh ra, cần phải có thêm nghiên cứu lâm sàng để review ngưỡng bình yên của từng thông số kỹ thuật ở phổi bị tổn hại và không xẩy ra tổn thương.

Bạn đang xem: Các thông số của máy thở

Giới thiệu

Thông khí cơ học là một hệ thống cung cấp sự sinh sống được thực hiện để bảo trì chức năng phổi không thiếu ở những người mắc bệnh bị bệnh nặng hoặc đang được gây mê body (1,2); tuy nhiên, nó có thể gây tổn thương phổi. Tác dụng và hiểm họa của thở lắp thêm không chỉ dựa vào vào bài toán điều chỉnh các thông số của sản phẩm thở nhưng mà còn nhờ vào vào việc lý giải các thông số có xuất phát từ trang bị thở, những thông số kỹ thuật này rất cần phải sử dụng nhằm hướng dẫn các chiến lược thở máy. Các đại lý của quy trình này nhờ vào sự địa chỉ giữa các lực thiết bị lý ảnh hưởng tác động lên cấu tạo phổi trong quy trình thở máy bởi vì người điều khiển và tinh chỉnh điều chỉnh và cơ học tập phổi và thành ngực của bệnh nhân (3). Sau khoản thời gian các yếu tố đầu vào — thể tích khí giữ thông (VT), áp lực đè nén dương vào cuối kỳ thở ra (PEEP), tần số thở (RR) và lưu lượng khí hít vào (V’) - đã có điều chỉnh, thông tin thu được từ lắp thêm thở cơ học tập (đầu ra hoặc tham số dẫn xuất từ sản phẩm công nghệ thở) hoàn toàn có thể được kiểm tra. Bất kể chính sách máy thở là gì, các thông số kỹ thuật có bắt đầu từ sản phẩm thở tiếp sau đây cần được đo để giảm thiểu những tác động bất lợi (2,4): PEEP nội trên (PEEPi), áp lực đè nén đỉnh (Ppeak) và áp lực bình nguyên (Pplat), áp lực nặng nề truyền hễ (ΔP) áp lực đè nén xuyên phổi (PL). Trong quy trình thở máy có hỗ trợ, xung quanh các thông số kỹ thuật này, áp lực tạo ra 100 ms sau khi bước đầu nỗ lực hít vào (P0.1) cùng tích số áp lực-thời gian từng phút (PTP/phút) cũng rất cần phải đánh giá.

Trong bài bác tổng quan liêu này, họ sẽ đàm luận về các thông số máy thở được điều chỉnh bởi người quản lý (đầu vào) cùng các thông số máy thở thu được sau khoản thời gian tương tác cùng với các cấu tạo hệ hô hấp trong quy trình thở sản phẩm công nghệ (đầu ra). Rộng nữa, các thông số kỹ thuật mới có bắt đầu từ sản phẩm thở, chẳng hạn như năng lượng cơ học, công suất cơ học cùng cường độ, đang được trao đổi dựa trên những bằng chứng cách đây không lâu (5-7).

Đầu vào: thông số máy thở vì chưng người quản lý thiết lập

Thể tích khí giữ thông (VT)

Ở cả phổi không xẩy ra tổn thương với phổi bị tổn thương, việc áp dụng VT thấp được ưu tiên hơn VT cao.

Ở những bệnh nhân được gây mê toàn thân, không tồn tại mối tương quan nào giữa VT và những biến hội chứng phổi phục hồi sau phẫu thuật (PPCs) (8). Bên cạnh ra, thông khí kiểm soát và điều hành áp lực (PCV) sẽ được so sánh với thông khí kiểm soát và điều hành thể tích (VCV), triệu tập vào những PPC; Sự đối chiếu này rất đặc trưng để minh bạch vai trò tàng ẩn của việc kiểm soát nghiêm ngặt VT trong VCV. Tần suất của PPCs ở PCV cao hơn ở VCV. Điều này rất có thể là bởi vì khó kiểm soát điều hành VT trong quy trình PCV, cho nên làm khá nổi bật tầm đặc trưng của VT.

Tại khoa cấp cứu, những người bệnh được thở thứ với phổi bị tổn thương và không xẩy ra tổn yêu thương cũng có thể được hưởng trọn lợi từ việc sử dụng VTs phải chăng (9).

Trong solo vị quan tâm đặc biệt (ICU), tuy nhiên hai so sánh tổng hợp cho thấy rằng người bị bệnh phổi không biến thành tổn thương hoàn toàn có thể được thông khí với VT phải chăng (10,11), một phân tích tiền cứu report không gồm mối tương quan giữa VT cùng kết viên (12), điều này rất có thể được cho là vì VT trong phân tích này phải chăng hơn các so với các phân tích tổng phù hợp đã nói ở trên (10,11). Khi hoàn thành tim bên cạnh bệnh viện, giảm VT có liên quan đến hiệu quả nhận thức thần kinh thuận lợi và phần lớn ngày ko thở máy nhiều hơn thế nữa (13). Tóm lại, công dụng của câu hỏi giảm VT ở người mắc bệnh ICU với phổi không trở nên tổn yêu thương vẫn không rõ ràng. Nhị thử nghiệm lâm sàng bỗng nhiên đang diễn ra, Thông khí bảo vệ ở bệnh nhân không có ARDS khi bắt đầu thở trang bị (PReVENT) (14) với Chiến lược dự trữ trong Hội hội chứng suy hô hấp cấp cho (EPALI) (Số đk Clinicaltrials.org: NCT02070666), có thể làm sáng sủa tỏ vụ việc này.

Ở những bệnh dịch nhân có hội bệnh suy hô hấp cung cấp (ARDS), trọng lượng khung người dự đoán (PBW), có tính đến cả giới tính và chiều cao, đã có sử dụng để tại vị VT (15-17). Những phương trình PBW dưới đây đã được sử dụng: phái mạnh giới, 50,0 + 0,905 × (chiều cao tính bằng cm) −152,4; nữ: 45,5 + 0,905 × (chiều cao tính bằng cm) −152,4. Để sút thiểu nguy cơ tổn yêu thương phổi vì máy thở (VILI) ở bệnh nhân ARDS, giao thức mạng lưới ARDS của Viện Y tế non sông đề xuất áp dụng VT = 6 mL/kg PBW cùng Pplat số lượng giới hạn ở 30 cmH2O. Ví như Pplat vượt vượt 30 cmH2O với VT là 6 mL/kg PBW, quy trình khuyến cáo giảm VT (xuống 4–5 mL/kg PBW) trường hợp pHa > 7.15. Do phổi ARDS có sự thay đổi lớn bởi phù nề, ghẹ phổi với đông đặc, nên VT chắc rằng nên được thiết đặt theo thể tích phổi được thông khí, ví dụ, dung tích cặn chức năng (FRC) hoặc tổng khoảng không phổi (TLC) (18-20).

Tuy nhiên, cần phải có các nghiên cứu sâu rộng để đánh giá giới hạn an ninh của FRC cùng TLC khi được sử dụng để tại vị VT. Trong dòng này, ở những người bị bệnh bị ARDS nặng với mức độ co và giãn của phổi rất thấp, ngay cả khi đặt VT dưới 6 mL/kg PBW cũng hoàn toàn có thể dẫn mang lại strain cao (VT/FRC) (19). Kịch phiên bản này có thể được xem là không an toàn; bởi đó, những liệu pháp cứu giúp là bắt buộc thiết, chẳng hạn như hỗ trợ ngoài khung hình (21).

Ngoài ra, VT nên được đặt theo ΔP . Vị Crs liên quan trực kế tiếp kích thước phổi, ΔP đề đạt mức độ VT liên quan đến thể tích phổi được thông khí. Mặc dù nhiên, khi bao gồm giảm cơ học tập thành ngực, ΔP không phản chiếu VT. Trong dòng này, xét và một ΔP, bệnh nhân có thành ngực cứng bao gồm ít căng chướng trên mức cho phép phổi hơn căn bệnh nhân có thành ngực bình thường (22). Vì đó, nên reviews áp lực chuyển động xuyên phổi (ΔPL, sự chênh lệch áp lực nặng nề xuyên phổi thân cuối thì thở ra với cuối hít vào) (23), và VT hoàn toàn có thể được giới hạn để giữ ΔPL trong phạm vi bình an (19,24).

Áp lực dương cuối thở ra (PEEP)

PEEP là áp lực nặng nề phế nang cao hơn nữa áp lực khí quyển khi thở ra. PEEP được áp dụng trải qua thông khí cơ học (tức là PEEP mặt ngoài) cho phép cung cấp áp lực dương vào cuối thời gian thở ra để ngăn chặn các đơn vị phổi tạm thời bị xẹp. Nấc PEEP rẻ (3 cho 5 cmH2O) hay được áp dụng ở người bị bệnh thở máy. Thực hành này rất quan trọng đặc biệt để: (I) giữ mang lại phổi mở lúc thở ra, do đó thúc đẩy sự bình ổn của truất phế nang (25); (II) ngăn ngừa việc mở và đóng các đường thở và các đơn vị phế nang nhỏ tuổi ở xa (26); cùng (III) làm tăng lưu giữ lượng bạch máu qua ống ngực, rất có thể tạo điều kiện dẫn lưu lại phù phổi (27). Tuy nhiên, nấc PEEP cao hơn rất có thể gây ra hiện tượng lạ quá căng vùng và làm cho suy giảm hoạt động của tim (28). Ưu với nhược điểm của PEEP nhờ vào vào mức độ tổn yêu thương phổi (29).

Ở những bệnh nhân được gây nghiện toàn thân, thở máy trong những khi mổ với VT = 8 mL/kg cùng PEEP cao (12 cmH2O), khi đối chiếu với PEEP rẻ (2 cmH2O), không bức tường ngăn PPC, như miêu tả trong Thông khí đảm bảo sử dụng test nghiệm áp lực dương cuối kỳ thở ra Cao so với phải chăng (PROVHILO) (30). Nên phải phân tích thêm để đánh giá mức PEEP vừa nên (5–8 cmH2O).

Trong khoa cung cấp cứu, việc thực hiện mứ PEEP cao hơn nữa có tương quan đến việc nâng cấp thời gian thở sản phẩm công nghệ và đều ngày ko nằm viện ở người bị bệnh ARDS (9) với phổi không trở nên tổn yêu quý (31).

Ở những người bị bệnh ICU cùng với phổi không bị tổn thương, một so với tổng hợp report rằng lợi ích từ PEEP là không có về thời gian thở sản phẩm và phần trăm tử vong (32). Ở những người bệnh ICU có nguy cơ mắc ARDS, nấc PEEP được yêu cầu cao hơn nữa so cùng với những bệnh nhân không có nguy cơ ARDS (12). Gần đây hơn, người bệnh ICU sau khi phẫu thuật tim được phân phát hiện có ít biến bệnh phổi hơn với PEEP cao (33). Chắn chắn chắn, các nghiên cứu và phân tích sâu rộng là cần thiết để đối chiếu mức PEEP thấp và cao ở bệnh nhân ICU không tồn tại ARDS.

Ba phân tích chính đã review mức PEEP cao so với tốt kết hợp với VT rẻ ở bệnh nhân ARDS (16,17,34). Trong thí điểm ALVEOLI (34), phần trăm tử vong không khác hoàn toàn giữa nấc PEEP thấp và cao. PEEP cao dẫn đến nâng cao quá trình oxygen hóa (17) cũng như những ngày ko thở máy nhiều hơn thế nữa và những ngày không suy phòng ban (16); tuy nhiên, xác suất tử vong không không giống nhau giữa những nhóm PEEP. Một đối chiếu tổng hòa hợp sử dụng tài liệu từ cha thử nghiệm nói trên cho thấy thêm rằng mức PEEP cao hơn có liên quan đến việc nâng cấp tỷ lệ tồn tại trong ARDS nặng trĩu (35). Vào ARDS trung bình, PEEP thấp rộng (2O), so với PEEP cao hơn, có tương quan đến nguy hại tử vong tại dịch viện cao hơn (26%) (36). Vào một xem sét lâm sàng ngẫu nhiên vừa mới đây so sánh chuẩn chỉnh độ PEEP cá nhân sau khi thủ thuật kêu gọi (RM) so với PEEP thấp không tồn tại RM ở bệnh nhân ARDS tự trung bình mang đến nặng, sẽ quan cạnh bên thấy sự gia tăng tỷ lệ tử vong vào 28 ngày ở đội được huy động (37).

Một số kế hoạch đã được thực hiện để khẳng định PEEP về tối ưu, chẳng hạn như: (I) đánh giá điểm uốn bên dưới của con đường cong áp lực-thể tích, phản chiếu sự thay đổi từ nút độ giãn nở thấp sang mức độ co giãn cao, và vận dụng PEEP to hơn 2 cmH2O so với điểm này; (II) câu hỏi sử dụng các thuật toán phối kết hợp PEEP và nồng độ oxy hít vào (FiO2); với (III) đo áp lực xuyên phổi bằng ống thông thực quản (38). Chắc chắn, cách tiếp cận cực tốt là cá thể hóa PEEP cho từng dịch nhân.

Tần số thở

Tần số thở bắt buộc được điều chỉnh trong quy trình thở trang bị để gia hạn thể tích phút cân xứng với nhu cầu chuyển hóa của bệnh dịch nhân. Mặc dù RR cao hơn thường quan trọng để duy trì nồng độ CO2 trong phạm vi bình yên (39), tuy vậy nó hoàn toàn có thể làm biến hóa tỷ lệ hít vào:thở ra, vì vậy dẫn cho PEEP nội tại do thời hạn thở ra ngắn. Trong toàn cảnh này, VieillardBaron et al. đối chiếu hai nấc RR — 15 nhịp thở từng phút (bpm) so với 30 bpm — trong khi bảo trì Pplat thấp rộng (2O). Không tồn tại sự khác biệt về PaCO2 vì PEEP nội trên tăng hoặc thông khí không khí chết được quan cạnh bên thấy giữa các nhóm (40). Tăng RR cũng rất có thể gây thương tổn phổi bởi huy động/bỏ huy động theo chu kỳ.

Lưu lượng khí hít vào

Lưu lượng khí hít vào đề xuất được điều chỉnh trong quá trình thở máy, vì nó cũng hoàn toàn có thể gây tổn thương phổi (41-43). Cơ chế từ đó lưu lượng khí hít vào đóng góp phần gây tổn hại phổi hình như bị ảnh hưởng bởi những đặc tính bầy hồi của tế bào phổi. Lưu giữ lượng khí hít vào cao làm cho tăng tổn thương nhu mô phổi bầy hồi không có thời gian nhằm tiêu tán lực khiến tổn hại khi bơm phồng xảy ra nhanh chóng. Loại hiệ tượng tổn thương này thường xảy ra ở phổi không đối xứng.

Lưu lượng khí hít vào cao là 1 yếu tố quan trọng quyết định bức xúc phổi, vì chưng nó tăng cường truyền đụng năng mang đến các cấu tạo phổi, làm cho tăng ứng suất giảm (shear stress) song song với bề mặt của con đường thở cùng thành phế truất nang, dẫn đến biến dị nhu tế bào phổi với tế bào biểu mô phế quản, với giải phóng các chất trung gian chi phí sinh tua (43) và tiền viêm (44). Vị đó, điều hành và kiểm soát lưu lượng khí hít vào hoàn toàn có thể cung cấp khả năng bảo đảm phổi bổ sung cập nhật (43,44).

Kết trái đầu ra: các thông số máy thở thu được do ảnh hưởng giữa lắp thêm thở cơ học và khối hệ thống hô hấp

Trong quá trình thở máy, đề xuất theo dõi một trong những thông số dẫn xuất từ máy thở: PEEPi, Ppeak, Pplat, ΔP, PL, P0.1, PTP/phút, tích điện cơ học, công suất cơ học với cường độ.

PEEP nội tại

PEEP phía bên trong (PEEPi) phản ảnh áp lực còn sót lại khi tiến trình thở ra hoàn toàn có thể không được dứt đến khi thở ra hoàn toàn. Áp lực dư này cao hơn nữa điểm cân nặng bằng của các đặc tính đàn hồi của hệ hô hấp (45). Một bề ngoài dễ dàng để phát hiện sự hiện diện của nó là tiến hành tạm giới hạn thở ra và bình chọn áp lực cuối kỳ thở ra. PEEPi thường liên quan đến các bệnh ùn tắc (46), nhưng có thể xuất hiện trong những tình trạng khác; bởi đó, nó được coi là một thông số đặc biệt có nguồn gốc từ trang bị thở để theo dõi. Ví dụ, dịch nhân béo bệu được thở máy dễ bị PEEPi, đa phần ở tứ thế ở ngửa. Cả vận dụng PEEP bên ngoài và việc biến đổi vị trí đều phải sở hữu thể thay đổi PEEPi (47).

Áp lực đỉnh

Áp lực đỉnh là áp lực tối đa đo được tại thời khắc cuối thì hít vào. Ppeak bao gồm các thành phần bầy hồi cùng sức cản (đường thở, tế bào phổi và thiết bị, ví dụ, ống sinh khí quản). Tại chóng bệnh, có thể dễ dàng hình dung sự khác biệt giữa Ppeak và Pplat trong thời gian tạm giới hạn hít vào trong bài toán thở máy kiểm soát và điều hành với giữ lượng khí hằng định. Ngay sau khi kết thúc hít vào, áp lực đè nén đường thở nhanh chóng giảm xuống, bộc lộ áp lực tiêu hao để vượt qua sức cản của đường thở, được quan gần cạnh thấy. Sự khác hoàn toàn giữa Ppeak và Pplat được phân chia cho lưu lại lượng khí là sức cản của mặt đường thở. Ở những người bình thường, quý giá sức cản con đường thở không vượt thừa 15–20 cmH2O/L/s lúc thở máy điều hành và kiểm soát (48). Một vài yếu tố rất có thể làm thay đổi Ppeak, chẳng hạn như đường kính ống nội khí quản (49,50), lưu giữ lượng khí, nút nhày hoặc co thắt truất phế quản.

Trong quá trình thở trang bị kiểm soát, Ppeak phụ thuộc vào vào VT, RR và lưu lượng khí, trong lúc trong quy trình thở vật dụng hỗ trợ, nỗ lực cố gắng của người bị bệnh cũng đóng góp thêm phần vào Ppeak.

Xem thêm: Clip Nu Sinh Trung Hoc - Clip Nữ Sinh Trung Học Cơ Sở

Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu, đa trung vai trung phong trên 2.377 người bệnh suy hô hấp nặng, được tiến hành ở 459 ICU tự 50 non sông trên khắp năm châu lục (36), những tác giả đã báo cáo tầm đặc biệt quan trọng của câu hỏi theo dõi Ppeak sát bên các thông số máy thở khác. Ppeak cao hơn, đặc biệt là trên 40 cmH2O, có tương quan đến xác suất tử vong tạo thêm (51).

Áp lực bình nguyên

Áp lực bình nguyên có thể được đo vào thời gian kết thúc hít vào khi các cơ thở được thư giãn và giải trí và bằng với áp lực phế nang khi lưu lại lượng khí bằng không. Pplat rất có thể bị tác động bởi những đổi khác về VT với Crs, tuy thế không bị tác động bởi những biến đổi về lưu lại lượng khí với sức cản của con đường thở (52).

Ở những người mắc bệnh ICU không ARDS, quý giá Pplat tốt hơn liên quan đến VT ≤7 mL/kg PBW dẫn đến giảm PPCs và có xu hướng tăng thời gian sống thêm (P = 0,052) (11). Ở bệnh nhân ARDS, Pplat 2O có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp rộng (15). Một phân tích quan sát với người mắc bệnh ARDS cho thấy thêm Pplat 2O có ích hơn ở những người có xác suất lớn tế bào phổi ko được thông khí (53). Vừa mới đây hơn, ở những bệnh nhân mắ ARDS nặng, phân tích LUNG SAFE (36) báo cáo rằng Pplat 2O không liên quan đến việc giảm nguy hại tử vong tại dịch viện. Tuy nhiên, những dịch nhân bao gồm Pplat mức độ vừa phải ≥23 cmH2O vào ngày đầu tiên của chẩn đoán ARDS có tỷ lệ tử vong cao hơn.

Áp lực truyền động

Áp lực truyền cồn được định nghĩa là Pplat-PEEP hoặc VT được chuẩn hóa với Crs (23,54,55). Vào thông khí trong chống mổ, ΔP dường như là một thông số đặc biệt quan trọng để tối ưu hóa thở sản phẩm công nghệ (8,12).

Ở bệnh nhân ICU thở máy không tồn tại ARDS (55), ΔP không tương quan đến tử vong tại dịch viện. Những tác giả mang đến rằng tác dụng này là vì Crs chưa phải là yếu đuối tố nguy cơ tiềm ẩn chính khiến tử vong ở những dịch nhân không tồn tại ARDS. Ngược lại, Tejerina et al. (56) cho biết thêm rằng, sống những người bị bệnh bị gặp chấn thương sọ não dẫu vậy phổi không xẩy ra tổn thương, ΔP phải chăng cho hiệu quả tốt hơn.

Trong một nghiên cứu và phân tích về người bị bệnh ARDS, ΔP được xem như là biến số liên quan chặt chẽ nhất đến năng lực sống sót, trái ngược cùng với VT và PEEP (54). Các tác giả quan giáp thấy rằng bài toán tăng nút PEEP trong một thời gian ngắn có thể dẫn đến các thay chuyển đổi nhau trong ΔP. Trường hợp mức PEEP tăng dẫn cho tăng thông khí của mô phổi thông qua quy trình huy động, thì ΔP dự kiến đang giảm. Mặt khác, nếu PEEP tăng cùng không kêu gọi mô phổi, phổi hoàn toàn có thể bị co giãn quá mức, với ΔP hoàn toàn có thể không thay đổi hoặc thậm chí tăng theo thời hạn (Hình 1).

Nghiên cứu giúp LUNG SAFE (36) cho thấy ΔP 2O liên quan đến giảm nguy cơ tử vong tại khám đa khoa ở người bị bệnh ARDS trường đoản cú trung bình cho nặng.

*

Hình 1 Hình vẽ sơ đồ cho thấy thêm hai căn bệnh nhân có mức độ giãn nở hệ thở (CRS) thông thường và sút trước và sau khi tăng PEEP. Như đã phân tích và lý giải trong văn bản chính, sự ngày càng tăng mức PEEP có thể dẫn mang đến các đáp ứng nhu cầu khác nhau có thể dễ dàng reviews tại giường trải qua việc lý giải các giá trị ΔP.

Áp lực xuyên phổi

Áp lực xuyên phổi (PL), theo định nghĩa, là sự khác biệt giữa áp lực nặng nề đường thở (Paw) và áp lực đè nén màng phổi (Ppl). Trong bối cảnh lâm sàng, áp kế thực quản ngại là phương thức duy nhất tất cả sẵn trên lâm sàng để bóc áp lực mặt đường thở vận dụng cho đường hô hấp ra 2 thành phần: thành ngực (tức là Ppl) với phổi (PL) (57-59). Phép đo PL vẫn được lời khuyên vì nó có thể xác định áp lực cần thiết để giữ mang đến phổi mở (38,60,61) và nó hoàn toàn có thể đánh giá cố gắng hít vào (62,63). Trong ARDS link với ốm A (H1N1), Grasso et al. (61) quan gần cạnh thấy áp lực ảnh hưởng lên đường thở không truyền cho nhu tế bào phổi nhưng mà tản ra nhờ vào thành ngực cứng, cung ứng thêm minh chứng về tầm đặc biệt quan trọng của bài toán đo PL.

Trong quá trình thở sản phẩm công nghệ hỗ trợ, ống thông thực quản có thể không bao phủ toàn cỗ độ chênh lệch dọc trong lúc có hoạt động vui chơi của cơ hô hấp. Trong bối cảnh này, Yoshida et al. (64) cho biết rằng sự đổi khác áp lực thực quản reviews thấp đáng chú ý sự đổi khác áp lực màng phổi ở các vùng phụ thuộc. Bên cạnh ra, giao động áp lực màng phổi đo được trực tiếp (-14,9) ngơi nghỉ phổi nhờ vào lớn hơn đáng chú ý so với giao động ở Pes (-7,1). Áp lực thực quản hoàn toàn có thể đánh giá rẻ áp lực màng phổi viên bộ, nhất là ở đầy đủ vùng sát cơ hoành bao gồm mức độ PL cao hơn.

Áp lực truyền cồn xuyên phổi (ΔPL)

Áp lực truyền động xuyên phổi (ΔPL) được quan niệm là sự biệt lập giữa PL khi xong xuôi hít vào (PLend-insp) cùng PL khi kết thúc thở ra (PLend-exp). Nó phản ánh áp lực đè nén căng phồng vì chưng phổi thực hiện khi VT được sinh ra. Việc thực hiện ΔPL đưa về một số lợi thế. Đầu tiên, ΔPL đào thải stress bởi vì PEEP khiến ra, điều đó không duy nhất thiết góp phần vào tổn hại phổi và đôi khi hoàn toàn có thể giảm dịu nó (65). Sản phẩm công nghệ hai, ΔPL loại trừ áp lực căng vày thành ngực gây nên (66). Do đó, dường như như ΔPL rất có thể thay thế xuất sắc hơn cho găng phổi với thậm chí rất có thể là một yếu tố dự đoán công dụng lâm sàng giỏi hơn ΔP (67). ΔPL được xem như sau:

ΔPL = (PPLAT - PESO,end-insp) - (PEEPTOT - PESO,end-exp) <1>

Trong ARDS thực nghiệm, PL thấp không làm cho tăng viêm phổi, tuy vậy dẫn mang đến xẹp truất phế nang. Mức độ trung gian của ΔPL làm giảm sự ghé phế nang, tăng cường độ quá căng với dẫn đến sự mất ổn định của phế nang. Ở mức PL cao, rất bơm phồng phế nang được phạt hiện, cơ mà không quan gần kề thấy thêm triệu chứng viêm phổi (23). Ở mức PL cao, khôn cùng bơm phồng truất phế nang được phạt hiện, nhưng không quan sát thấy thêm triệu chứng viêm phổi (23). Nghiên cứu và phân tích này nhấn mạnh vấn đề tầm quan trọng của ké phổi có thể chấp nhận được để bảo đảm tổn mến phổi, như đã làm được công bố gần đây (68) và được bàn luận trong hai bài xích xã luận (69,70).

PL cũng là một thông số thở máy đặc biệt cần được quan sát và theo dõi trong quy trình thở vật dụng hỗ trợ. Bellani và cộng sự. đã đánh giá giả thuyết rằng, so với một thể tích cùng lưu lượng được hít vào độc nhất định, và đối với các công dụng cơ học như là nhau (tứ là sự độ co giãn và sức đề kháng) của phổi, ΔPL trong quy trình thở máy cung cấp và điều hành và kiểm soát không được khác nhau trong cùng một người bị bệnh (71). Họ không kiếm thấy sự khác biệt về ΔPL ở những thể tích và lưu lượng tương đương. Mặc dù nhiên, các tác giả đã cho thấy rằng, ví như hơi thở được cung ứng góp phần khiến tổn yêu thương phổi, thì vấn đề đó sẽ không những do ΔPL; gradient thẳng đứng dẫn đến những áp lực màng phổi cục bộ khác nhau và cuối cùng, những khoảng ΔPL tổng thể cũng bắt buộc được phê chuẩn (64,72).

Áp lực thực quản tạo ra 100 ms sau khi bước đầu gắng mức độ hít vào (P0.1)

Áp lực thực quản lí được tạo thành 100 ms sau khi bước đầu nỗ lực hít vào bị tắc nghẽn (P0.1) vẫn được sử dụng như một phép đo trung tâm hô hấp (73), và nó có thể được áp dụng để buổi tối ưu hóa nút độ hỗ trợ áp lực nghỉ ngơi từng bệnh nhân (74). Trong một phân tích sinh lý học tập bắt chéo, ngẫu nhiên, tiền cứu gần đây, P0.1 đang được nhận xét khi có những mức độ cố gắng nỗ lực thở khác biệt ở những bệnh nhân đang phục sinh sau suy hô hấp cấp cho (75). Cố gắng nỗ lực hít vào được phân phát hiện tất cả mối tương quan nghiêm ngặt với P0.1. Vày đó, thông số kỹ thuật này có thể vẫn không được công nhận tầm đặc biệt như một dấu hiệu của trung tâm hô hấp trong quy trình thở máy, và cần được nỗ lực để nâng cấp nhận thức về tiện ích tiềm năng của chính nó (76).

Tích số áp lực-thời gian bên trên phút

Tích số áp lực-thời gian là thước đo công cơ học tập của hơi thở. Bằng phương pháp tích hợp áp lực đè nén do những cơ hô hấp trở nên tân tiến trong suốt thời gian co lại (tức là áp lực nặng nề giật bầy hồi của thành ngực), có thể thu được PTP hô hấp. Field et al. (77) nhận thấy rằng mức tiêu thụ oxy của cơ hô hấp chỉ đối sánh yếu với công thở cơ học (tích ΔP·ΔV), trong khi nó được PTP phản ảnh tốt. PTP bao gồm tính đến quy trình tiến độ đẳng áp của co cơ, vì đó đại diện cho một chỉ số tốt về tiêu hao tích điện (78). Một cách phổ biến để trình bày PTP là trải qua việc chuẩn hóa theo chu kỳ mẫu của chu kỳ luân hồi hô hấp (TTOT).

Các thông số kỹ thuật mới có bắt đầu từ đồ vật thở: những dấu hiệu của việc tương tác giữa người mắc bệnh và sản phẩm thở

Năng lượng cơ học

Năng lượng được cung ứng trong mỗi lần thở mang lại đường thở và phổi được tư tưởng là diện tích s giữa nhánh thở của áp lực đè nén (x) so với trục thể tích (y), được đo bởi jun (J) (79) (Hình 2).

Hai phương trình đang được lời khuyên để tính năng lượng cơ học: một phương trình đơn giản dễ dàng (80) và một phương trình khác phức tạp hơn (7). Giả dụ được điều chỉnh thích hợp, cả nhì sẽ sở hữu lại công dụng tương tự. Tuy nhiên, cần giải quyết và xử lý một số khác biệt về kỹ thuật thân cả hai.

*

Hình 2 Đường cong áp lực-thể tích của khối hệ thống hô hấp, mô tả tất cả các thành phần cần thiết để tính năng lượng cơ học tập được truyền từ lắp thêm thở cơ học tập đến khối hệ thống hô hấp. Vùng màu xanh lam diễn đạt đặc tính đàn hồi của hệ hô hấp với phần tương xứng trong công thức tích điện <ΔV2 × (0,5 × ERS)>. Vùng màu sắc trắng thay mặt cho tính năng sức cản của hệ hô hấp, được link với phần tương xứng trong công thức tích điện . Vùng color cam thể hiện thể tích PEEP, được biểu thị trong công thức năng lượng bằng ΔV × PEEP. Được sửa thay đổi từ Tonetti et al. (79).

Phương trình 1-1 giản: Năng lượngL = ΔPL2/EL <2> trong những số đó ΔPL là áp lực truyền động xuyên phổi cùng EL là độ bọn hồi của phổi.

Phương trình phức tạp:

Năng lượngL = ΔV2 × <(0,5 × ERS + RR × (1+ I: E)/60 × I: E × Raw) + ΔV × PEEP> <3>

trong đó ΔV là sự biến đổi của thể tích khí lưu thông, ERS là độ bầy hồi của khối hệ thống hô hấp, I:E là phần trăm hít vào: thở ra cùng Raw là mức độ cản của đường thở.

Phương trình đối chọi giản có thể được sử dụng dễ ợt trong môi trường xung quanh lâm sàng (5,80,81). Phương trình này tính thành phần quan trọng đặc biệt nhất (công suất cơ dẫn động), bên cạnh đến đặc tính sức cản hoặc PEEP đóng góp góp, không giống như phương trình được khuyến cáo bởi Gattinoni et al. (7). Mặc dù nhiên, khó hoàn toàn có thể liên kết trực tiếp năng lượng cơ học tập tiêu tán trong con đường thở ngay sát với tổn thương phế nang. Việc bổ sung cập nhật PEEP vào phương trình phức hợp có tính đến việc đóng góp của biến dạng tĩnh, có tương quan đến việc tích trữ năng lượng tiềm năng trong những mô bọn hồi của hệ hô hấp (81).

Công suất và cường độ cơ học

Công suất khung hình hiện tích điện cơ học tập nhân cùng với RR. Vào một nghiên cứu và phân tích trước trên đây (6), các giá trị năng suất cơ học không giống nhau đã được vận dụng cho đường hô hấp ở lợn khỏe mạnh bằng phương pháp thay thay đổi RR trong khi giữ VT và PL không đổi, nhằm xác định ngưỡng năng suất cơ học so với tổn yêu thương phổi. Những tác giả báo cáo sự cải cách và phát triển của phù chỉ khi năng suất cơ học qua phổi vượt thừa 12,1 J/phút. Khi gồm tổn yêu quý phổi, diện tích s phổi được thông khí bị giảm, cho nên vì vậy cần áp lực nặng nề truyền động và lưu lại lượng khí bự hơn. Điều này, cho lượt nó, làm tăng hiệu suất cơ học tập được cung cấp mà không đổi khác VT.

Cái hotline là cường độ (tức là năng suất cơ học được chuẩn chỉnh hóa mang đến mô phổi) cũng rất cần được xem xét. Tùy trực thuộc vào sức mạnh cơ học, cường độ hoàn toàn có thể được so sánh giữa volutrauma và atelectrauma (5). Giả dụ công suất tăng lên mà không chuyển đổi diện tích bề mặt phổi thì độ mạnh sẽ cao hơn; phương diện khác, nếu như cả công suất và ăn diện tích mặt phẳng phổi đông đảo tăng (ví dụ, do phổi được huy động), cường độ hoàn toàn có thể giảm hoặc không đổi.

Kết luận

Lợi ích và mối đe dọa của thở thứ ở những người mắc bệnh nặng cùng với phổi không biến thành tổn yêu mến hoặc bị tổn thương, tương tự như ở những bệnh nhân được gây thích toàn thân, không chỉ phụ thuộc vào các thiết lập cấu hình máy thở, cơ mà còn nhờ vào vào việc giải thích các thông số kỹ thuật có xuất phát từ thiết bị thở. Cả hai thông số kỹ thuật được điều chỉnh bởi người vận hành (VT, PEEP, RR và V’) và các thông số kỹ thuật dẫn xuất từ đồ vật thở (PEEPi, Ppeak, Pplat, ΔP, PL, tích điện cơ học, hiệu suất cơ học, cường độ, P0.1 cùng PTP) rất cần phải theo dõi nghiêm ngặt tại chóng bệnh, nhằm xây dựng phương pháp thở máy theo từng ngôi trường hợp cố thể. Hơn nữa, các phân tích lâm sàng bổ sung được yêu mong để xác định ngưỡng an ninh của từng thông số kỹ thuật này sống phổi bị thương tổn và không biến thành tổn thương.

Tài liệu tham khảo

Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med 2013;369:2126-36. 10.1056/NEJMra1208707

Silva PL, Pelosi P, Rocco PR. Optimal mechanical ventilation strategies lớn minimize ventilator-induced lung injury in non-injured và injured lungs. Expert Rev Respir Med 2016;10:1243-5. 10.1080/17476348.2016.1251842

Plataki M, Hubmayr RD. The physical basis of ventilator-induced lung injury. Expert Rev Respir Med 2010;4:373-85. 10.1586/ers.10.28

Silva PL, Negrini D, Rocco PR. Mechanisms of ventilator-induced lung injury in healthy lungs. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015;29:301-13. 10.1016/j.bpa.2015.08.004

Samary CS, Silva PL, Gama de Abreu M, et al. Ventilator-induced Lung Injury: Power khổng lồ the Mechanical Power. Anesthesiology 2016;125:1070-1. 10.1097/ALN.0000000000001297

Cressoni M, Gotti M, Chiurazzi C, et al. Mechanical Power và Development of Ventilator-induced Lung Injury. Anesthesiology 2016;124:1100-8. 10.1097/ALN.0000000000001056

Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M, et al. Ventilator-related causes of lung injury: the mechanical power. Intensive Care Med 2016;42:1567-75. 10.1007/s00134-016-4505-2

Fuller BM, Ferguson IT, Mohr NM, et al. A Quasi-Experimental, Before-After Trial Examining the Impact of an Emergency Department Mechanical Ventilator Protocol on Clinical Outcomes and Lung-Protective Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2017;45:645-52. 10.1097/CCM.0000000000002268

Serpa Neto A, Simonis FD, Barbas CS, et al. Association between tidal volume size, duration of ventilation, and sedation needs in patients without acute respiratory distress syndrome: an individual patient data metaanalysis. Intensive Care Med 2014;40:950-7. 10.1007/s00134-014-3318-4

Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al. Lung-Protective Ventilation With Low Tidal Volumes & the Occurrence of Pulmonary Complications in Patients Without Acute Respiratory Distress Syndrome: A Systematic review and Individual Patient Data Analysis. Crit Care Med 2015;43:2155-63. 10.1097/CCM.0000000000001189

Neto AS, Barbas CSV, Simonis FD, et al. Epidemiological characteristics, practice of ventilation, và clinical outcome in patients at risk of acute respiratory distress syndrome in intensive care units from 16 countries (PRoVENT): an international, multicentre, prospective study. Lancet Respir Med 2016;4:882-93. 10.1016/S2213-2600(16)30305-8

Beitler JR, Ghafouri TB, Jinadasa SP, et al. Favorable Neurocognitive Outcome with Low Tidal Volume Ventilation after Cardiac Arrest. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:1198-206. 10.1164/rccm.2016091771OC

Simonis FD, Binnekade JM, Braber A, et al. PReVENT--protective ventilation in patients without ARDS at start of ventilation: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2015;16:226. 10.1186/s13063-0150759-1

Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299:646-55. 10.1001/jama.299.6.646

Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299:637-45. 10.1001/jama.299.6.637

Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, et al. The "baby lung" became an adult. Intensive Care Med 2016;42:663-73. 10.1007/s00134-015-4200-8

Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:346-55. 10.1164/rccm.200710-1589OC

Brower RG, Hubmayr RD, Slutsky AS. Lung stress and strain in acute respiratory distress syndrome: good ideas for clinical management? Am J Respir Crit Care Med 2008;178:323-4. 10.1164/rccm.200805-733ED

Kopp R, Dembinski R, Kuhlen R. Role of extracorporeal lung assist in the treatment of acute respiratory failure. Minerva Anestesiol 2006;72:587-95.

Sahetya SK, Mancebo J, Brower RG. Fifty Years of Research in ARDS. Vt Selection in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017;196:1519-25. 10.1164/rccm.201708-1629CI

Samary CS, Santos RS, Santos CL, et al. Biological Impact of Transpulmonary Driving Pressure in Experimental Acute Respiratory Distress Syndrome. Anesthesiology 2015;123:423-33. 10.1097/ALN.0000000000000716

Protti A, Cressoni M, Santini A, et al. Lung stress và strain during mechanical ventilation: any safe threshold? Am J Respir Crit Care Med 2011;183:1354-62. 10.1164/rccm.201010-1757OC

Albert RK. The role of ventilation-induced surfactant dysfunction và atelectasis in causing acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:702-8. 10.1164/rccm.201109-1667PP

Slutsky AS, Villar J, Pesenti A. Happy 50th birthday ARDS! Intensive Care Med 2016;42:637-9. 10.1007/s00134-016-4284-9

Fernandez Mondejar E, Vazquez Mata G, Cardenas A, et al. Ventilation with positive end-expiratory pressure reduces extravascular lung water and increases lymphatic flow in hydrostatic pulmonary edema. Crit Care Med 1996;24:1562-7. 10.1097/00003246-199609000-00022

Retamal J, Borges JB, Bruhn A, et al. Mở cửa lung approach ventilation abolishes the negative effects of respiratory rate in experimental lung injury. Acta Anaesthesiol Scand 2016;60:1131-41. 10.1111/aas.12735

Passaro CP, Silva PL, Rzezinski AF, et al. Pulmonary lesion induced by low and high positive endexpiratory pressure levels during protective ventilation in experimental acute lung injury. Crit Care Med 2009;37:1011-7. 10.1097/CCM.0b013e3181962d85

Fuller BM, Ferguson IT, Mohr NM, et al. Lung-Protective Ventilation Initiated in the Emergency Department (LOV-ED): A Quasi-Experimental, Before-After Trial. Ann Emerg Med 2017;70:406-18.e4. 10.1016/j.annemergmed.2017.01.013

Costa Leme A, Hajjar LA, Volpe MS, et al. Effect of Intensive vs Moderate Alveolar Recruitment Strategies Added to lớn Lung-Protective Ventilation on Postoperative Pulmonary Complications: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;317:1422-32. 10.1001/jama.2017.2297

Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004;351:327-36. 10.1056/NEJMoa032193

Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury và acute respiratory distress syndrome: systematic nhận xét and meta-analysis. JAMA 2010;303:865-73. 10.1001/jama.2010.218

Laffey JG, Bellani G, Pham T, et al. Potentially modifiable factors contributing to lớn outcome from acute respiratory distress syndrome: the LUNG SAFE study. Intensive Care Med 2016;42:1865-76. 10.1007/s00134016-4571-5

Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial I , Cavalcanti AB, Suzumura EA, et al. Effect of Lung Recruitment & Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;318:1335-45. 10.1001/jama.2017.14171

Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008;359:2095-104. 10.1056/NEJMoa0708638

Wiedemann HP, Arroliga AC. Acute respiratory distress syndrome: low-stretch ventilation improves survival. Cleve Clin J Med 2000;67:435-40. 10.3949/ccjm.67.6.435

Vieillard-Baron A, Prin S, Augarde R, et al. Increasing respiratory rate lớn improve CO2 clearance during mechanical ventilation is not a panacea in acute respiratory failure. Crit Care Med 2002;30:1407-12. 10.1097/00003246-200207000-00001

Rich PB, Reickert CA, Sawada S, et al. Effect of rate and inspiratory flow on ventilator-induced lung injury. J Trauma 2000;49:903-11. 10.1097/00005373-200011000-00019

Maeda Y, Fujino Y, Uchiyama A, et al. Effects of peak inspiratory flow on development of ventilatorinduced lung injury in rabbits. Anesthesiology 2004;101:722-8. 10.1097/00000542-200409000-00021

Garcia CS, Abreu SC, Soares RM, et al. Pulmonary morphofunctional effects of mechanical ventilation with high inspiratory air flow. Crit Care Med 2008;36:232-9. 10.1097/01.CCM.0000295309.69123.AE

Marini JJ. Dynamic hyperinflation & auto-positive end-expiratory pressure: lessons learned over 30 years. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:756-62. 10.1164/rccm.201102-0226PP

Caramez MP, Borges JB, Tucci MR, et al. Paradoxical responses khổng lồ positive end-expiratory pressure in patients with airway obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med 2005;33:1519-28. 10.1097/01.CCM.0000168044.98844.30

Lemyze M, Mallat J, Duhamel A, et al. Effects of sitting position and applied positive end-expiratory pressure on respiratory mechanics of critically ill obese patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 2013;41:2592-9. 10.1097/CCM.0b013e318298637f

MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW, Jr, et al. Evidence-based guidelines for weaning và discontinuing ventilatory support: a collective task force facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Crit Care Med. Chest 2001;120:375S95S. 10.1378/chest.120.6_suppl.375S

Bock KR, Silver P, Rom M, et al. Reduction in tracheal lumen due to lớn endotracheal intubation and its calculated clinical significance. Chest 2000;118:468-72. 10.1378/chest.118.2.468

Kregenow DA, Rubenfeld GD, Hudson LD, et al. Hypercapnic acidosis và mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006;34:1-7. 10.1097/01.CCM.0000194533.75481.03

Lucangelo U, Bernabe F, Blanch L. Lung mechanics at the bedside: make it simple. Curr Opin Crit Care 2007;13:64-72. 10.1097/MCC.0b013e32801162df

Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:160-6. 10.1164/rccm.200607-915OC

Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure và survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2015;372:747-55. 10.1056/NEJMsa1410639

Schmidt MFS, Amaral A, fan hâm mộ E, et al. Driving Pressure and Hospital Mortality in Patients Without ARDS: A Cohort Study. Chest 2018;153:46-54. 10.1016/j.chest.2017.10.004

Tejerina E, Pelosi P, Muriel A, et al. Association between ventilatory settings và development of acute respiratory distress syndrome in mechanically ventilated patients due to brain injury. J Crit Care 2017;38:341-5. 10.1016/j.jcrc.2016.11.010

Staffieri F, Stripoli T, De Monte V, et al. Physiological effects of an xuất hiện lung ventilatory strategy titrated on elastance-derived end-inspiratory transpulmonary pressure: study in a pig model*. Crit Care Med 2012;40:2124-31. 10.1097/CCM.0b013e31824e1b65

Fumagalli J, Berra L, Zhang C, et al. Transpulmonary Pressure Describes Lung Morphology During Decremental Positive End-Expiratory Pressure Trials in Obesity. Crit Care Med 2017;45:1374-81. 10.1097/CCM.0000000000002460

Yoshida T, Amato MBP, Grieco DL, et al. Esophageal Manometry & Regional Transpulmonary Pressure in Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2018;197:1018-26. 10.1164/rccm.201709-1806OC

Loring SH, Pecchiari M, Della Valle P, et al. Maintaining end-expiratory transpulmonary pressure prevents worsening of ventilator-induced lung injury caused by chest wall constriction in surfactant-depleted rats. Crit Care Med 2010;38:2358-64. 10.1097/CCM.0b013e3181fa02b8

Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, et al. Spontaneous breathing during lung-protective ventilation in an experimental acute lung injury model: high transpulmonary pressure associated with strong spontaneous breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med 2012;40:1578-85. 10.1097/CCM.0b013e3182451c40

Grieco DL, Chen L, Brochard L. Transpulmonary pressure: importance and limits. Ann Transl Med 2017;5:285. 10.21037/atm.2017.07.22

Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2013;188:1420-7. 10.1164/rccm.201303-0539OC

Protti A, Andreis DT, Monti M, et al. Lung stress & strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Crit Care Med 2013;41:1046-55. 10.1097/CCM.0b013e31827417a6

Cortes-Puentes GA, Keenan JC, Adams AB, et al. Impact of Chest Wall Modifications và Lung Injury on the Correspondence Between Airway and Transpulmonary Driving Pressures. Crit Care Med 2015;43:e287-95. 10.1097/CCM.0000000000001036

Baedorf Kassis E, Loring SH, Talmor D. Mortality & pulmonary mechanics in relation to lớn respiratory system and transpulmonary driving pressures in ARDS. Intensive Care Med 2016;42:1206-13. 10.1007/s00134016-4403-7

Guldner A, Braune A, Ball L, et al. The authors reply. Crit Care Med 2017;45:e328-9. 10.1097/CCM.0000000000002225

Sahetya SK, Brower RG. Lung Recruitment & Titrated PEEP in Moderate to Severe ARDS: Is the Door Closing on the xuất hiện Lung? JAMA 2017;318:1327-9. 10.1001/jama.2017.13695

Villar J, Suarez-Sipmann F, Kacmarek RM. Should the ART trial change our practice? J Thorac Dis 2017;9:4871-7. 10.21037/jtd.2017.11.01

Bellani G, Grasselli G, Teggia-Droghi M, et al. Do spontaneous và mechanical breathing have similar effects on average transpulmonary and alveolar pressure? A clinical crossover study. Crit Care 2016;20:142. 10.1186/s13054-016-1290-9

Yoshida T, Brochard L. Ten tips to lớn facilitate understanding & clinical use of esophageal pressure manometry. Intensive Care Med 2018;44:220-2. 10.1007/s00134-017-4906-x

Elliott MW, Mulvey DA, Green M, et al. An evaluation of P0.1 measured in mouth & oesophagus, during carbon dioxide rebreathing in COPD. Eur Respir J 1993;6:1055-9.

Alberti A, Gallo F, Fongaro A, et al. P0.1 is a useful parameter in setting the level of pressure tư vấn ventilation. Intensive Care Med 1995;21:547-53. 10.1007/BF01700158

Rittayamai N, Beloncle F, Goligher EC, et al. Effect of inspiratory synchronization during pressurecontrolled ventilation on lung distension & inspiratory effort. Ann Intensive Care 2017;7:100. 10.1186/s13613-017-0324-z

Telias I, Damiani F, Brochard L. The airway occlusion pressure (P0.1) to monitor respiratory drive during mechanical ventilation: increasing awareness of a not-so-new problem. Intensive Care Med 2018;44:1532-5. 10.1007/s00134-018-5045-8

Field S, Sanci S, Grassino A. Respiratory muscle oxygen consumption estimated by the diaphragm pressure-time index. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1984;57:44-51.

Sassoon CS, Mahutte CK. Work of breathing during mechanical ventilation. In: Marini JJ SA, editor. Physiological Basis of Ventilatory Support. New York: Marcel Dekker; 1998, p 261-310.

Tonetti T, Vasques F, Rapetti F, et al. Driving pressure and mechanical power: new targets for VILI prevention. Ann Transl Med 2017;5:286. 10.21037/atm.2017.07.08

Marini JJ, Jaber S. Dynamic predictors of VILI risk: beyond the driving pressure. Intensive Care Med 2016;42:1597-600. 10.1007/s00134-016-4534-x